Давно подмечено, что самочувствие человека и его способность к различным видам деятельности меняется в зависимости от времени суток. Биологические часы – тонкий механизм, и сбить его проще простого: достаточно, например, отправиться в путешествие и перелететь несколько часовых поясов, и бессонница ночью вместе с сонливостью днем вам обеспечены. Ученые давно бьются над проблемой корректировки нарушенных внутренних ритмов организма, однако их успехи на этом поприще пока не слишком велики. Правда, не так давно исследователям удалось выявить ген, отвечающий за аномалии сна, но тем не менее создать таблетки, которые помогали бы "подкрутить" стрелки внутренних часов, они так и не смогли.

Между тем, как показали последние эксперименты американских ученых, причина этих неудач может крыться в том, что нейрохимический механизм, позволяющий организму понять, "который час", устроен прямо противоположным образом, нежели до сих пор считалось. Известно, что за регуляцию функций органов и систем организма в соответствии с суточными ритмами отвечает особый белок PER. В свою очередь его концентрация регулируется другим белком-ферментом – CK1e, продукция которого контролируется геном казеин киназы 1 (CK1). Как считалось ранее, мутация (так называемая "тау-мутация") именно этого гена приводит к нарушениям сна – образующийся в результате мутации дефектный фермент разрушает PER медленнее, что приводит к его накоплению и сбою ритма внутренних часов – они начинают "убегать вперед", подавая организму ложные сигналы о якобы укороченном дне.

Однако, по последним данным, все происходит наоборот – тау-мутация не замедляет разрушение PER, а напротив, ускоряет его. Таким образом, не избыток, а дефицит PER приводит к "укорачиванию" биологического дня. Первоначально такой вывод был сделан Дэниелом Форджером, математиком из университета штата Мичиган, который разработал математическую модель биологических часов млекопитающих. Этот теоретический вывод получил подтверждение в ходе экспериментов, проведенных группой исследователей из онкологического института Хантсмена под руководством Дэвида Виршапа.

Таким образом, разрабатывавшиеся до настоящего времени средства, корректирующие цикл белка PER, могут оказывать действие, противоположное тому, которое предполагалось. Следовательно, необходимо разрабатывать препараты, которые могли бы вызывать повышение, а не снижение уровня PER в организме.